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獲取情報是戰場上取勝敵人的關鍵，知己知彼方能百戰百勝。這種策略，在微生物界中竟然也同樣奏效，來自普林斯頓大學的研究人員就發現病毒會竊聽細菌的交流信息，并時刻準備對其發起攻擊。這項發現近期刊登在了Cell雜志上。來自普林斯頓大學的分子生物學家BonnieBassler發現了一類稱作VP882的病毒，這種病毒有一種“神奇”的特殊能力——監聽細菌間的“對話”，就像隱藏在敵軍中的間諜，隨時對細菌發起暗殺行動。Bassler在文獻中展示，該系統已經成功地在大腸桿菌、霍亂弧菌、沙門氏菌中起到完美殺菌作用，即使這三種細菌已經在演化歷程上分離數百萬年之久。研究者表示，結果出乎意料，這意味該系統將會對更多的細菌起作用，有望成為一種治療細菌感染的普適性方案。細菌天敵VP882病毒的本質是噬菌體（Phage），噬菌體是感染細菌、真菌、藻類等微生物的病毒總稱，可以引起宿主菌的裂解。在我們肉眼不可見的生物界中，細菌與噬菌體的博弈從來沒有停止過。但直到1915年，這場微型戰爭才被人類觀察到，加拿大細菌學家Felix發現病毒和痢疾桿菌混合后，細菌會出現死亡，他將其稱作Bacteriophage。這些博弈也在推動著二者共同演化，2005年Waldor就在研究中提到，一些非毒性菌為了應對噬菌體會演化出有毒的亞型，并且分泌毒性因子。2012年Faruque也指出，細菌的演化很大程度上依賴于和噬菌體的交互作用。噬菌體在侵染細菌后，通常只有兩種選擇，寄宿在細菌體內“潛伏”或者殺死細菌放出“后代”，選擇后者就意味著周圍要有更多的細菌作為寄生目標，病毒暴露后微環境中沒有細菌就代表自己要死亡。Bassler的實驗發現，噬菌體會通過感應細菌群體的交流信息來避免這種后果的發生。它們一直等待這些細菌宿主發出一個信號——我們有很多伙伴，“這些噬菌體非常狡猾，一直偷偷接收細菌群體感應信號，”Bassler表示，“之前完全沒有人發現過。”2016年，Bassler研究團隊在霍亂弧菌中發現了一類新的群體感應系統，這個系統里面包含被稱作DPO的自體誘導物（autoinducer），這種信號分子可以被VqmA受體蛋白檢測到。當細菌剛開始侵入其他宿主體內時，數量并不多，因此DPO信號并不強。但是一旦環境適合，細菌數量成指數上升，DPO信號會積累到比較高的水平，這個時候會被VqmA蛋白檢測到。此時細菌就知道這個聚集地容量已經趨于飽和，便會開始啟動轉移，而不是選擇進行感染宿主。這也是霍亂弧菌的感染難以察覺的原因，“它們通過相互傳輸信號，不斷壯大并尋找最佳的感染時機。”病毒間諜Bassler實驗室的研究生Silpe在數據庫中尋找裝配VqmA蛋白的其他生物體時，他發現許多不同種屬的弧菌都會表達VqmA。讓他感到意外的是，一種病毒同樣會表達，也就是噬菌體VP882，一種10年前由中國臺灣科學家黃顯宗在海洋弧菌中發現的病毒。“細菌利用VqmA接收DPO信號，病毒拿著它做什么？”在實驗記錄中，Silpe提出了這個問題。盡管時間已久，Bassler通過資源共享庫獲取了當年臺灣實驗的同一批細菌。幸運地是，這些細菌樣本中，某些還含有噬菌體VP882。他將VP882與霍亂菌混在一起，當沒有DPO信號時，兩者處于互不侵犯的狀態，但隨著DPO信號分子的加入，細菌開始死亡。并且將VP882中的VqmA突變后，噬菌體不會再殺死細菌。至此，Silpe基本確定找到了問題的答案，病毒在悄悄地“密謀”一件大事，其VqmA能夠對細菌分泌的DPO信號分子起到識別作用。一旦病毒察覺到了該信號，就會從“潛伏”狀態轉變成“暗殺”狀態，將宿主細菌殺死。Silpe還發現，病毒的VqmA可以在細菌內啟動控制散播和遷移的基因，讓細菌轉移到其他地方去。“噬菌體準備殺死細菌時，它同時還會擾亂細菌數百個基因，”Bassler表示，這也是噬菌體策略的一部分，不僅保證后代有足夠的細菌可以寄生，也保證這些宿主帶著后代散播到更遠的地方。這種奇特的巧合，也讓他們看到了VP882應用于噬菌體治療的希望。抗生素失效的救命稻草噬菌體治療（Phagetherapy）是指利用噬菌體來應對病原性細菌感染的治療手段，它比抗生素特異性更強，往往噬菌體只針對一種細菌類型起作用，因此帶來的副作用很低。但是這種優勢也成為其發展的阻礙，每次治療都要根據病人感染的細菌尋找對應的噬菌體，這將耗費大量的時間，容易延誤最佳的治療時間。由于執行難度較大，臨床上只有在所有抗生素都無效時，才會考慮進行噬菌體治療。今年6月，美國第一家噬菌體治療中心在圣地亞哥啟動，這預示著臨床醫學上正逐漸采納該種獨特的治療方案。如果有一種普適性的噬菌體，將極大地推進噬菌體治療的發展。VP882目前似乎成為了一個突破點。首先在于它侵染細菌的種類很廣，以往的噬菌體的攻擊對象都是一對一，但是從目前實驗中來看VP882有很廣的目標菌群；此外，它這種監聽功能可以隨意改造和增強，這是因為VP882能把自己的整個基因藏在細菌體內，因此可以對其進行基因改造，構建針對不同細菌的暗殺開關。Silpe在對其他細菌進行驗證實驗時，發現其能輕易地侵染其他種屬的沙門氏菌和大腸桿菌。通過構建針對兩種細菌類似的特異信號受體，同樣可以消滅這兩種致病菌。大腸桿菌被病毒侵入后表達著來自病毒的蛋白（紅色）。細菌在生長時病毒處于靜息狀態，當病毒感受到細菌感應系統信號時，病毒轉變成殺戮狀態，另一種蛋白（黃）被轉移到細胞極。圖片來源文獻。匹茲堡大學生物科技教授Hatfull認為通過對其進行再改造，就能成為一種普適性的耐藥菌治療手段，“細菌耐藥性是應對疾病的頭號威脅，目前急需一種新的應對手段，”他表示，“盡管利用天然的噬菌體進行治療有一定操作難度，但是如果有一種廣譜性噬菌體，我們就可以將其改造成特異性的工具。這種病毒或許也一直在抑制著耐藥菌株的產生。”細菌在說話，病毒在竊聽，這不是科幻小說而是現實發生的。從第一次發現噬菌體到今天揭開它的間諜身份跨越了100年，在我們肉眼看不見的地方，它們究竟還在悄悄地密謀哪些活動？答案肯定遠比我們想的要復雜，畢竟這些生物已經利用這種交流方式演化了幾十億年。