江蘇省無錫市第四人民醫院腫瘤研究所副所長、副研究員黃朝暉團隊研究發現，對結直腸癌分別起抑制和促進作用的非編碼RNA（核糖核酸）——miR-204-5p和UCA1相結合時，后者會阻礙前者發揮抑癌因子的作用，繼續促進腫瘤細胞增殖和耐藥。這一研究成果近日發表在《科學報告》上。

近年來，結直腸癌發病率和死亡率呈上升趨勢，而結直腸癌的發生與遺傳因素密切相關。由于非編碼RNA（核糖核酸）具有廣泛的基因調控功能，在惡性腫瘤發生、發展中扮演著關鍵的角色，因此從2009年起，黃朝暉便開始帶領科研人員尋找影響結直腸癌的非編碼RNA。研究團隊經過近6年多時間的深入研究，依托無錫四院腫瘤綜合診治平臺優勢，利用基因芯片技術，從基因層面定位了對結直腸癌分別起抑制和促進作用的非編碼RNA——miR-204-5p和UCA1。研究發現，miR-204-5P在結直腸腫瘤組織中表達顯著下調，而UCA1表達顯著上調。這一研究成果論文已于2014年在《臨床癌癥研究》上發表。

在此基礎上，研究人員進一步發現，當UCA1與miR-204-5P結合時，會阻斷miR-204-5P發揮抑癌因子的作用。基于臨床標本的分析也進一步證實了“UCA1高表達患者，生存期顯著縮短”的結論。

據了解，miR-204-5p、UCA1的影響范圍不僅局限于結直腸癌，miR-204-5p還在胃癌、腦癌、乳腺癌等多種腫瘤中發揮強大的抑癌功能，而UCA1也對結直腸癌、肝癌、膀胱癌、胃癌等具有促癌作用。

黃朝暉表示，目前課題組正在擴大樣本，開展前瞻性研究，深入探討miR-204-5p、UCA1作為結直腸癌生物標志物的臨床應用價值，下一步將全面驗證其作為治療結直腸癌和逆轉耐藥靶點的可行性。研究論文的通訊作者是黃朝暉，第一作者為邊澤華博士。（記者 程守勤 通訊員 楊敏燕）

（來源：健康報）

結直腸癌抑制基因會“繳械”

圖文簡介