日前，南京醫科大學的研究團隊發現，巨噬細胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發生發展中起重要調控作用。該研究的部分成果論文已發表在《糖尿病》《美國生理學》等權威雜志上。領導此研究的是南京醫科大學江蘇省心血管病分子藥理重點實驗室主任陳琪教授。

動脈粥樣硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被稱為代謝性疾病，它們是“一根藤上的4個瓜”。現代生活習慣和環境的變化，導致人體代謝紊亂并產生部分有害代謝產物，會使巨噬細胞發生改變并誘發慢性低度炎癥，稱為代謝性炎癥，是由營養物和代謝過剩所觸發的。這根“藤”會損傷人體組織和器官，并導致代謝性疾病的產生。

傳統研究認為，非酒精性脂肪肝等代謝性疾病的發生，主要由體內過量聚集的脂質等代謝產物誘導形成。而最新的研究表明，代謝性炎癥的形成才是非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化等疾病的真正病因。已有研究表明，巨噬細胞是代謝性炎癥反應中具有“承上啟下”功能的信號中樞，可以通過自身數量和極性分化的改變調控炎癥反應。

南京醫科大學的研究團隊發現，當巨噬細胞膜表面上名為SR-A1的蛋白質受體表達缺失時，可導致炎癥水平明顯加重，從而加速代謝性疾病的進展，甚至加速腫瘤和血管病變的發展；相反，在SR-A1激活的情況下，代謝性炎癥水平明顯降低，進而降低血糖、血脂水平，緩解代謝性疾病進程，起到一定的治療效果。

研究團隊通過篩選，將美地福新以及鹽藻多糖等SR-A1配體，通過特定方式應用于該項研究中，發現兩類物質均能夠通過與SR-A1的相互作用，調控巨噬細胞功能，進一步發揮抑制慢性低烈度炎癥的作用。此發現為尋找干預代謝性炎癥，針對炎癥性疾病的免疫治療提供了新的靶點。（通訊員 蔡心軼 張翰文 記者 程守勤）

來源：健康報