新華社北京7月18日電 眾所周知，肥胖者患糖尿病的風險較高。德國一項研究發(fā)現(xiàn)，這是因為肥胖可導(dǎo)致一種免疫細胞的亞群發(fā)生變異，從而增加糖尿病風險。因此，若能消除這種免疫細胞亞群，有望降低肥胖者的糖尿病風險。

德國馬克斯·普朗克協(xié)會等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，相關(guān)變異發(fā)生在免疫系統(tǒng)中的自然殺傷細胞（NK細胞）亞群上。通常，NK細胞的作用是對抗病毒和癌細胞。但本次研究發(fā)現(xiàn)，患有肥胖癥小鼠的NK細胞中有一些亞群出現(xiàn)了與正常小鼠中不同的變異，它們會過度激活免疫系統(tǒng)，更易出現(xiàn)胰島素抵抗，從而導(dǎo)致糖尿病風險上升。

在另一項實驗中，研究人員對接受高脂肪飲食的小鼠的NK細胞進行了基因修飾，阻止產(chǎn)生變異的細胞亞群。結(jié)果顯示，與對照組相比，沒有這種NK細胞亞群的小鼠即使吃了高脂肪食物，也沒有引起體重增加和胰島素抵抗。

研究人員說，在體重正常和肥胖的人類測試者中，NK細胞的組成也不一樣，肥胖者血液樣品中的這類細胞表現(xiàn)出與肥胖小鼠相似的特征。因此，這為糖尿病新療法提供了切入點。研究人員希望能更精確地“定位”導(dǎo)致這種細胞變異的基因，采取技術(shù)手段阻止出現(xiàn)變異，將可能降低肥胖者的糖尿病風險。

相關(guān)論文已發(fā)表在美國學術(shù)雜志《細胞－代謝》月刊上。

研究發(fā)現(xiàn)肥胖者患糖尿病風險與一種免疫細胞有關(guān)

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