新華社東京１２月２６日電（記者華義）日本研究人員近日發現心臟組織在高血壓等持續負荷影響下硬化的機制。這一發現將有助于預防和治療因心肌硬化而引發的心力衰竭。

日本自然科學研究機構生理學研究所近日發布報告說，受高血壓等負荷影響，心臟會變得肥大，心肌為維持正常機能而呈擴展狀態，膠原蛋白纖維因此逐漸增多并硬化，導致心臟擴張功能出現問題，進而發展為心力衰竭。

此前研究顯示，心臟內過量產生活性氧將引起膠原蛋白纖維增多，但是并不清楚受高血壓等力學負荷影響后心臟內活性氧的產生機制。

研究人員發現，心肌細胞被持續拉伸后，細胞膜上一種名為“ＴＲＰＣ３”的蛋白質會增加，并與一種能夠產生活性氧的酶結合，使活性氧的活性增加。

通過基因改造，研究人員讓實驗鼠體內無法產生“ＴＲＰＣ３”蛋白質，則心臟內活性氧會減少，且活性下降。在這種情況下，實驗鼠的心臟即使受高血壓等持續負荷影響，也不會患心肌硬化和心力衰竭。

研究小組認為，如果找到抑制“ＴＲＰＣ３”蛋白質作用或者阻礙其與特定酶相結合的化合物，就可能研發出防止心肌硬化的新藥。

相關研究成果發表在新一期英國《科學報告》雜志網絡版上。

日本研究人員發現心肌硬化機制

圖文簡介

日本研究人員近日發現心臟組織在高血壓等持續負荷影響下硬化的機制。研究顯示，心臟內過量產生活性氧將引起膠原蛋白纖維增多，但是并不清楚受高血壓等力學負荷影響后心臟內活性氧的產生機制。