經合組織于2014年發布的報告顯示，發達國家大約有超過半數的成年人超重或肥胖，其中18%屬于肥胖。美國、新西蘭和墨西哥有1/3以上的成年人肥胖，澳大利亞、加拿大、匈牙利和智利成年肥胖人數比例超過1/4。2015年我國衛計委發布的《中國居民營養與慢性病狀況報告》指出，中國18歲及以上人群的超重率高達30.1%，肥胖率為11.9%，分別比2002年上升了7.3%和4.8%。如此驚人的統計數據告訴我們，人類正飽受肥胖之苦。

 

肥胖是“病”還是“病因”之爭

 

美國醫學會于2013年6月在芝加哥召開的年會上，通過投票表決正式將肥胖納入疾病范疇。但是，也有很多人不同意，認為肥胖本身不算疾病，它只是誘發其它疾病的高危因素，因為糖尿病、高血壓等慢性病在瘦人身上也會發生，而胖人不一定就會患這些慢性病。

現在爭論仍在繼續，各有各的道理，誰也說服不了誰。要平息這場爭論，必須先了解肥胖的原因。

假如問道：人為什么會發胖？一般人都能對答如流：吃得多，動得少，能量吸收大于能量消耗。

但是，假如再問：為什么有的人胖在外圍（皮下），而有的人肥在內臟？估計就沒有幾個人能答得上來了。

科學家們經過長期研究發現，肥胖竟然有“健康的肥胖”與“不健康的肥胖”之分！這是2014年《細胞》雜志上一篇文章的新觀點。

簡單來說，如果脂肪貯存在該貯存（正位）的皮下組織，就屬于健康的肥胖。相反，如果脂肪貯存在不該貯存（異位）的內臟組織，就是不健康的肥胖。

皮下肥胖對胰島素敏感，不會患上糖尿病，血紅素氧合酶標志基因低表達。內臟肥胖對胰島素抵抗，將來會發展到糖尿病階段，血紅素氧合酶標志基因高表達。

因此，嚴格說來，不健康的肥胖肯定是病，而健康的肥胖不一定是病，“嬰兒肥”、“孕婦肥”與“將軍肚”、“啤酒肚”不可同日而語。

 

內臟肥胖的肇因是慢性低度炎癥

 

有人會感到好奇，身體是如何決定把脂肪貯存在皮下還是內臟的呢？

現在了解到，在單純性營養過剩的情況下，脂肪會優先貯存在皮下，形成皮下脂肪組織，多見于孕婦、嬰幼兒和青少年。但是，當腸道菌群因食物、藥物等原因出現生態失調時，脂肪可能轉而沉積于內臟，形成內臟脂肪組織，常見于中老年人。

為什么腸道細菌會影響脂肪的貯存呢？要回答這個問題，必須從腸道微生物與免疫系統的相互作用說起。

當腸道中革蘭氏陰性細菌占優勢時，它們所產生的內毒素（脂多糖）可以透過腸粘膜滲漏入血液，然后隨血流分布到全身各個組織與器官。

原本高濃度內毒素能刺激急性高度炎癥形成中和抗體，從而被清除，但從腸道泄漏的內毒素進入組織器官后，因為濃度很低，所以只能誘發慢性低度炎癥，讓痕量的內毒素無法被清除。

這種“流毒”泛濫的情況在免疫力低下的中老年人中顯然很普遍，而在免疫力強盛的青壯年身上就很少發生。所以，內臟肥胖在中老年人中最常見，因胖而病也就理所當然了。

 

腸菌失調是食物惹的禍

 

內毒素究竟來自何處？

有人分析過非洲兒童與歐美兒童的腸道菌群組成，發現以素食為主的非洲兒童的腸道菌群多為擬桿菌類，而以肉食為主的歐美兒童的腸道菌群多為厚壁菌。

由于前者身材偏瘦，而后者身材偏胖，因此把擬桿菌稱為“瘦菌”，厚壁菌稱為“肥菌”。

其實，瘦菌與肥菌并無嚴格區分，非洲人偏瘦是沾了素食的光，而歐美人偏胖則是肉食惹的禍。美國《國家科學院院刊》最新發表文章揭示，腸道中很多細菌都含有硫酸酯酶基因，但它在素食者的腸道不表達，而在肉食者的腸道才會表達。

這就導致了一個問題，硫酸酯酶原本是降解肉食中硫酸軟骨素等含硫糖蛋白的，但卻無意中消化了腸壁的粘液素乃至破壞腸粘膜細胞，使腸壁變薄甚至留下空洞。

硫酸酯酶的分泌使得產生該酶的細菌既“吃肉”又“毀腸”！在如此“千瘡百孔”的腸道內，細菌內毒素可以滲漏入血，好在人體的免疫系統足夠強大，可以將絕大部分內毒素清剿而免除后患。

然而，長期肉食會讓腸道保持持續滲漏狀態，這樣就會不斷有“漏網之魚”隨血流偷偷潛入組織器官，但其刺激強度太弱，不足以激發體液免疫形成抗體予以清除。

為了打擊這伙“散兵游勇”，身體只得持續激發細胞免疫，由此產生促炎癥細胞因子（濃度升高2～3倍）進行防御和抵抗，久而久之就形成了慢性低度炎癥。

隨著內毒素進入內臟誘導炎癥，讓內臟細胞的線粒體不斷減少，原本用于功能的脂肪無法被氧化降解，于是內臟脂肪越積越多。

 

內臟增肥與減肥的“炎癥開關”

 

人們常說：炎癥是“百病之源”，它同時也是內臟肥胖的肇因。在這個過程中，兩種類型的一氧化氮合成酶扮演了重要角色。

由于腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白細胞介素1β（Il-1β）等促炎癥細胞因子大量且長期地分泌，使得誘導型一氧化氮合酶(iNOS)被持續激活，于是攫取過量前體精氨酸合成高水平的一氧化氮（NO），用于殺菌消炎。

在有限的精氨酸供給條件下，內皮細胞型一氧化氮合酶(eNOS)的活性將會明顯下降，導致其通血管和促進線粒體再生等正常生理功能失調。

這就是說，炎癥在激活iNOS的同時，就抑制了eNOS。一旦前者被打開就會出現內臟肥胖，而后者被打開則能導致內臟減肥。也就是說，iNOS是“胖開關”，eNOS是“瘦開關”（見下圖）。

 

△圖中“紅色+號”表示激活，“黑色-號”表示抑制。

 

具體地說，決定脂肪積累還是脂肪消耗的“分水嶺”，是脂肪組織中血管及線粒體的多寡。

當血管及線粒體很少時，脂肪組織呈白色，稱為白色脂肪組織，脂肪無法氧化分解而積累。相反，當血管及線粒體較多時，脂肪組織呈褐色，稱為褐色脂肪組織，脂肪能氧化分解而消耗。

由此可知，只要讓脂肪組織的顏色發生轉變，就可以輕松實現皮下增肥與內臟減肥，而脂肪顏色的互變又取決于炎癥的有無。

只有杜絕炎癥，才能確保內臟減肥。《歐洲藥理學雜志》最近多次報道，抗炎藥物阿司匹林可通過緩解炎癥促進線粒體再生，有助于內臟減肥，并防止非酒精性脂肪肝病發生。

《生物化學雜志》早在2007年就發表相關論文證實，一氧化氮合成抑制劑（如精氨酸類似物）可阻斷iNOS活性、降低體脂比和改善胰島素敏感性。

 

減肥的“非炎癥開關”

 

當然，除了肥胖的“炎癥開關”外，還有其它形形色色的“非炎癥”開關，如“鹽開關”、“冷開關”和“酵母開關”等。

最近《科學報告》發表的一篇論文對“鹽開關”的解釋是：低鹽可激活腎素，高鹽卻抑制腎素。一旦腎素被抑制，體重調節通路上的血管緊張素II及其受體的活性都受到抑制，結果使脂肪吸收減少，肥胖也就不會發生了。

“冷開關”又是怎么回事呢？

《自然—醫學》發表文章指出，在攝氏14～15度的低溫環境中，白色脂肪組織可以轉變成褐色脂肪組織，也就是增加線粒體數目，提高脂肪分解效率。

經過10天的短期冷適應，糖尿病患者對胰島素的敏感性提高43%，因為寒冷增加了細胞膜上葡萄糖轉運體的數目，使血糖能有效轉運到細胞內。

最有趣的是，運動消脂減肥的奧妙在于能模擬冬天瑟瑟發抖的“寒顫”，使白脂轉變成褐脂產熱防凍！

至于“酵母開關”，最新研究發現，口服布拉酵母菌通過改變腸道菌群，可減少肥胖及2型糖尿病小鼠的脂肪肝、低度炎癥和脂肪質量，說明酵母菌既可以減肥，也能防治2型糖尿病。同時，酵母菌還可以降低中樞神經系統炎癥，在預防及治療神經退行性疾病（如帕金森病、阿爾茨海默病等）上表現巨大潛力。

人體中存在著通過調節炎癥控制胖瘦的信號通路——“炎癥開關”。同時，體內還存在各種“非炎癥開關”。今后人們完全可能輕易控制胖瘦，太胖想減肥的人，只需關閉胖開關，而太瘦想長胖的人，就要打開胖開關。

 

 

人體有調節胖瘦的“開關”？

圖文簡介

經合組織于2014年發布的報告顯示，發達國家大約有超過半數的成年人超重或肥胖，其中18%屬于肥胖。