撰文：M·查爾斯·李伯曼（M. Charles Liberman）

M·查爾斯·李伯曼是哈佛大學醫學院的耳科與喉科教授，也是麻省眼耳醫院伊頓—皮博迪實驗室（Eaton-Peabody Laboratories）的主任。他專長于研究內耳和腦部的信號通路。

翻譯：劉大明

 

身處球賽現場等噪音巨大的場所時，人的聽力會出現明顯惡化。一場比賽之后，球迷的聽力閾值可能會提升20到30分貝。不過他們的聽力敏度一般會在幾天后回到基線水平，其辨別微小聲音的能力也會得到恢復。

長期以來，科學家都認為耳朵中的變化會在聽力閾值恢復正常以后就會消失，但近期研究表明這種推測是錯的。即使噪音只是暫時提升了聽力閾值，也會對聽神經纖維造成不可逆轉的損害。聲音信息由聽神經傳到腦部，當聽神經纖維受損后，即使可以聽到正常聲音，但處理復雜聲音信號的能力就會出問題。研究人員將這種現象稱為“隱性聽力喪失”，表現為正常的聽力敏度會掩蓋神經損傷及其產生的聽力損傷。

復雜的“聽覺之旅”

如果我們不注意保護耳朵，神經纖維的損失會一直增加。最新研究表明，在工業社會中，任何年齡段的年輕人都會出現隱性聽力受損。

耳朵之所以脆弱，是因為它有著讓人驚嘆的靈敏性。它讓我們有能力辨別出頻率接近1000赫茲的輕聲——也就是感知聲音的閾值，我們將其定義為0分貝（一種表示聲音的量度單位，聲音每增加10分貝，音波幅度是原來的10倍）。在中耳內，聽小骨通過振動處理聲音信息。在0分貝的環境下，聽小骨的振幅不超過氫原子的直徑；而在另一種極端情況下——2013年NFL（全美職業橄欖球聯盟）薩斯城酋長隊戰勝奧克蘭突襲者隊的主場比賽中，酋長隊球迷創紀錄地發出137.5分貝的噪音，此時耳朵必須要處理1000萬倍振幅的聲波。

聽力始于外耳。外耳將聲波通過耳道傳導至鼓膜上，讓鼓膜振動，帶動中耳內的骨頭也開始振動，并傳導至內耳中充滿液體的管狀結構耳蝸中。在內耳蝸管的基底膜上排列著螺旋帶狀的結構——科蒂氏器官（Corti's organ），由二級感覺細胞和支持細胞構成。在耳蝸螺旋結構的一端，纖毛細胞對低頻率的聲音最敏感；在另一端則對高頻音最敏感。當聲波彎曲“毛發”時，這些細胞會產生神經沖動。神經沖動沿著聽神經傳到大腦皮層的聽覺中樞，形成聽覺。

毛細胞分為外毛細胞和內毛細胞，每個毛細胞均與神經纖維形成突觸聯系。外毛細胞可以放大由聲音引起的內耳結構運動，而內毛細胞則把內耳中的運動轉化為可以激活聽覺神經的化學信號。我們所說的“聽覺”主要由內毛細胞負責，因為95%的聽覺神經纖維只和內毛細胞形成突觸。

聽力損傷主要通過聽力敏度圖來評估。聽力敏度圖會記錄下人耳感知每隔八度遞增的音頻的能力。20世紀50-60年代，研究人員用流行病學方法對在高噪音工廠工作的工人進行研究后發現，聽力敏銳度的下降和工作時間有著非常清晰的關系。這些工人最初會在4000Hz的頻率附近喪失聽力。隨著時間推移，聽力缺陷會擴展到其他頻率上。很多年紀較長的工人甚至會徹底失去在1000Hz到2000Hz之間的聽力。

相關的人類學實驗促成美國政府在20世紀70年代出臺了《噪聲控制法》，號召減少工作場所的噪音污染。按目前美國職業安全及健康管理局的噪聲標準，對于脈沖噪聲的上限是140分貝，連續噪聲不超過115分貝；在平均噪聲90分貝工作環境中，最多工作上限是8小時。

聽力專家們在過去的60年里都認為聽力敏度圖的常規讀數足以讓其了解噪音對聽力的損害程度。事實上，聽力敏度圖的確可以讓我們知道內耳毛細胞是否受損，但動物實驗表明，外毛細胞比內毛細胞更脆弱，耳蝸內負責感受高頻聲音的毛細胞要比感受低頻聲音的毛細胞更脆弱。一旦毛細胞遭受損失，就永遠無法再生。高強度噪音甚至在這些細胞退化之前就能夠損傷細胞上的微纖毛叢，這個損傷同樣是不可逆的。

 

深度損傷

本文作者M·查爾斯·李伯曼和同事也就噪聲對聽力的影響進行研究，希望為理解噪聲的危害提供另一個清晰的維度。

研究人員已經證明，過于吵鬧的噪音可以導致神經纖維末梢的損傷，這里正是神經纖維和毛細胞形成突觸的地方。受到過度刺激的毛細胞會釋放出過量的信號分子谷氨酸鹽，將可能導致神經纖維末梢膨脹并最終破裂。李伯曼和同事懷疑，如果成年人的耳中出現類似上述現象的嚴重損傷，將會導致突觸不能再生。他們將年輕小鼠作為研究對象，對其使用一類可以讓實驗對象產生暫時的聽力閾值上升但并不會造成毛細胞的永久損傷的噪音。不出所料，小鼠的耳蝸在遭受“噪音污染”的幾天之后看上去仍一切正常。但6個月到兩年之后，當研究人員再次對它們進行檢查時，發現盡管毛細胞看上去完好無損，但聽神經纖維已經出現累積性損傷。

過去幾年里，李伯曼和研究團隊記錄了小鼠、豚鼠、栗鼠和人類尸體組織中因噪音導致的神經元退化。研究表明，在因毛細胞死亡導致的聽力閾值升高之前，聽神經纖維和毛細胞間的連接就已經減少了。因聽神經損傷導致的隱性聽力損傷是噪音及衰老相關的聽力損傷中重要的一種類型，這種觀點已經被廣泛接受。

修復神經元

聽力專家很久以前就知道，即使兩個人在聽力敏度圖測試中獲得了相似的分數，他們在噪音語音測試（一種記錄被測試者在逐步增加的背景噪音中分辨出的單詞數量的測試）中也可能表現得完全不同。此前，聽力學家把這種現象歸因于腦部處理過程的差異。但李伯曼團隊的研究則認為這很大程度上是因為不同的人的聽神經纖維數量有差異。

他們通過研究發現，正常范圍內的聲響（比如音樂會、酒吧和耳機）也有風險。但目前，針對業余音樂愛好者的流行病學研究卻一直沒能找到他們的聽力敏度圖受到明顯影響的證據。為了解決這一問題，研究人員需要更好地診斷尸體組織中聽覺神經損傷和突觸數量短缺的方法。研究人員利用一種基于現有的測量聽覺神經元電活動的方法——腦干聽覺電反應法，在醒著或睡著的實驗對象顱骨上放置電極，以測量他們對不同音調和聲響的電活動（腦電圖）反應。通過動物研究，研究人員發現當用腦干聽覺電反應法測量高音反應時，反應強度與正常連接內毛細胞的聽神經纖維數量成正比。

現在，研究人員希望知道是否可以用化學物質治療存活的神經元，讓神經纖維重新生長，并重新建立神經元和內毛細胞間的連接，從而逆轉因噪音引發的聽力退化。而在此前的動物實驗中，研究人員直接向實驗對象的內耳注射神經營養因子（可以保護神經元的蛋白質），這種試驗方法也已經獲得了不錯的結果。

也許研究人員很快就能研究出新的方法，向中耳注射可以緩慢釋放神經營養因子的凝膠從而讓數月甚至數年之前就受到噪音影響的突觸得到恢復，并通過這種方法治療隱性聽力損傷。未來，耳科醫生也許可以用侵入性很低的方法把藥物注射入耳蝸里，用于治療因噪音導致的聽力損傷，就如眼科醫生用激光手術矯正近視眼一樣。

 

本文由《環球科學》（《科學美國人》中文版）供稿，編者有刪改。

 

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別讓聽覺神經被噪音“謀殺”

圖文簡介

“隱性聽力喪失”，表現為正常的聽力敏度會掩蓋神經損傷及其產生的聽力損傷。