細胞內的線粒體（圖片來自網絡） 

　　西澳大利亞大學等機構研究人員日前在美國《科學進展》雜志上報告說，線粒體形態如果發生變化，會無法正常將脂肪和碳水化合物轉化成能量，進而引發成年人肥胖，患脂肪肝、心臟肥大等疾病。 

　　事實上，線粒體數量的多少與人體的胖瘦的程度也有著重大的關聯。 

　　很多人都備受肥胖困擾。2015年，我國衛計委發布的《中國居民營養與慢性病狀況報告》指出，中國18歲及以上人群的超重率高達30.1%，肥胖率為11.9%，分別比2002年上升了7.3%和4.8%。如此驚人的統計數據告訴我們，我國居民正飽受肥胖之苦。 

　　 

　　我國居民正飽受肥胖之苦（圖片來自網絡） 

　　    肥胖算不算是一種“疾病”呢？ 

　　  

　　肥胖是“病”還是“病因”之爭？ 

　　美國醫學會于2013年6月在芝加哥召開的年會上，通過投票表決正式將肥胖納入疾病范疇。 

　　但是，也有很多人不同意，認為肥胖本身不算疾病，它只是誘發其它疾病的高危因素，因為糖尿病、高血壓等慢性病在瘦人身上也會發生，而胖人不一定就會患這些慢性病。 

　　    科學家們經過長期研究發現，肥胖竟然有“健康的肥胖”與“不健康的肥胖”之分！這是2014年《細胞》雜志上一篇文章的新觀點。 

　　簡單來說，如果脂肪貯存在該貯存（正位）的皮下組織，就屬于健康的肥胖。相反，如果脂肪貯存在不該貯存（異位）的內臟組織，就是不健康的肥胖。 

　　 

　　嬰兒肥屬于健康的肥胖（圖片來自網絡） 

　　皮下肥胖對胰島素敏感，不會患上糖尿病，血紅素氧合酶標志基因低表達。內臟肥胖對胰島素抵抗，將來會發展到糖尿病階段，血紅素氧合酶標志基因高表達。 

　　 

　　啤酒肚屬于不健康的肥胖（圖片來自網絡） 

　　因此，嚴格說來，不健康的肥胖肯定是病，而健康的肥胖不一定是病，“嬰兒肥”、“孕婦肥”與“將軍肚”、“啤酒肚”不可同日而語。 

　　  

　　炎癥是內臟肥胖的肇因 

　　 

　　炎癥（圖片來自網絡） 

　　    人們常說：炎癥是“百病之源”，它同時也是內臟肥胖的肇因。在這個過程中，兩種類型的一氧化氮合成酶扮演了重要角色。 

　　    由于腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白細胞介素1β（Il-1β）等促炎癥細胞因子大量且長期地分泌，使得誘導型一氧化氮合酶(iNOS)被持續激活，于是攫取過量前體精氨酸合成高水平的一氧化氮（NO），用于殺菌消炎。 

　　    在有限的精氨酸供給條件下，內皮細胞型一氧化氮合酶(eNOS)的活性將會明顯下降，導致其通血管和促進線粒體再生等正常生理功能失調。 

　　    這就是說，炎癥在激活iNOS的同時，就抑制了eNOS。一旦前者被打開就會出現內臟肥胖，而后者被打開則能導致內臟減肥（見下圖）。 

　　 

　　圖中“紅色+號”表示激活，“黑色-號”表示抑制 

　　  

　　線粒體數量的多少能決定脂肪是否積累 

　　    具體來說，決定脂肪積累還是脂肪消耗的“分水嶺”，是脂肪組織中血管及線粒體的多寡。 

　　當血管及線粒體很少時，脂肪組織呈白色，稱為白色脂肪組織，脂肪無法氧化分解而積累。相反，當血管及線粒體較多時，脂肪組織呈褐色，稱為褐色脂肪組織，脂肪能氧化分解而消耗。 

　　 

　　白色脂肪組織切片（圖片來自網絡） 

　　 

　　褐色脂肪組織切片（圖片來自網絡） 

　　由此可知，只要讓脂肪組織的顏色發生轉變，就可以輕松實現皮下增肥與內臟減肥，而脂肪顏色的互變又取決于炎癥的有無。《歐洲藥理學雜志》最近多次報道，抗炎藥物阿司匹林可通過緩解炎癥促進線粒體再生，有助于內臟減肥，并防止非酒精性脂肪肝病發生。 

　　《自然—醫學》發表文章指出，在攝氏14～15度的低溫環境中，白色脂肪組織可以轉變成褐色脂肪組織，也就是增加線粒體數目，提高脂肪分解效率。 

　　 

　　圖片來自網絡 

　　最有趣的是，運動消脂減肥的奧妙在于，能模擬冬天瑟瑟發抖的“寒顫”，使白脂轉變成褐脂產熱防凍！ 

線粒體如何調節胖瘦？

圖文簡介

西澳大利亞大學等機構研究人員日前在美國《科學進展》雜志上報告說，線粒體形態如果發生變化，會無法正常將脂肪和碳水化合物轉化成能量，進而引發成年人肥胖，患脂肪肝、心臟肥大等疾病。