被蚊子叮咬后，為何感覺“越咬越癢、越癢越咬”？我國清華大學研究團隊的最新研究揭示了一個令人驚訝的答案：登革病毒、寨卡病毒等黃病毒感染后，會“劫持”人體皮膚細菌，釋放一種名為“苯乙酮”的化學信號，如同給蚊子安裝了“導航系統”，使感染者對蚊子的吸引力提升近兩倍。這項發表于《高等教育出版社》期刊的研究，首次闡明了病毒通過操縱皮膚微生物群促進傳播的全新機制，并為阻斷蚊媒疾病傳播提供了潛在解決方案。

病毒“改寫”皮膚氣味：從“隱形”到“高亮”

蚊子尋找宿主的“雷達系統”高度依賴氣味分子。正常情況下，皮膚表面的微生物群會分解汗液產生獨特的揮發性有機物（VOCs），如同每個人的“氣味身份證”。但黃病毒感染后，這張“身份證”被惡意篡改。研究團隊通過對比實驗發現，感染登革病毒的小鼠對埃及伊蚊的吸引力是健康小鼠的2.3倍，且這種吸引力完全由皮膚釋放的VOCs驅動——當用抗生素清除感染小鼠的皮膚菌群后，吸引力立即下降60%。

氣相色譜-質譜聯用技術（GC-MS）進一步鎖定了“罪魁禍首”：感染小鼠釋放的苯乙酮濃度比健康小鼠高3.1倍。這種常見的細菌代謝物對蚊子而言如同“美食廣告”，在觸角電位實驗中，僅0.1微克苯乙酮就能引發蚊子觸角的強烈電生理反應。更關鍵的是，登革熱患者腋下汗液檢測顯示，其苯乙酮水平較健康人升高42%，這意味著病毒不僅“操縱”動物，也在人類身上留下了相似的“氣味標記”。

皮膚菌群的“叛變”：病毒如何瓦解免疫防線

為何感染后苯乙酮會激增？研究發現這是病毒與皮膚菌群的“狼狽為奸”。黃病毒感染會顯著抑制皮膚中Retnla基因的表達，該基因編碼的RELMα蛋白原本是皮膚的“防御衛士”，能特異性殺滅彎曲芽孢桿菌、巨大芽孢桿菌等產苯乙酮細菌。當RELMα減少，這些“叛逆細菌”便在皮膚表面大量繁殖，如同“失控的化工廠”持續釋放吸引蚊子的信號。

實驗中，研究人員給感染小鼠口服維生素A衍生物異維A酸后，RELMα水平恢復，皮膚產苯乙酮細菌數量減少58%，對蚊子的吸引力下降至健康水平。這一發現提示，簡單的飲食干預可能成為阻斷病毒傳播的“奇兵”——未來登革熱患者或可通過補充維生素A衍生物，降低被蚊子叮咬的概率，從而減少病毒擴散。

從實驗室到應用：電子鼻診斷與基因驅動技術

這項研究不僅揭示了病毒傳播的“微生物密碼”，還開辟了兩大應用方向。在診斷領域，苯乙酮可作為登革熱的“氣味標志物”，開發類似電子鼻的便攜式傳感器，通過檢測呼吸或汗液中的苯乙酮，實現10分鐘內快速篩查，比傳統血液檢測更便捷。在防控端，團隊計劃利用基因驅動技術敲除蚊子體內感知苯乙酮的嗅覺受體基因，讓蚊子“聞不到”感染者的信號，從源頭切斷傳播鏈。

目前，全球每年有超過3.9億登革病毒感染病例，寨卡病毒等黃病毒更是對熱帶地區公共衛生構成持續威脅。該研究為破解“感染-吸引-再感染”的惡性循環提供了全新思路，相關論文鏈接可通過《高等教育出版社》期刊官網獲取。

來源: 醫學前沿FrontMed