醫院廢水里殘留的抗生素、養殖污水中未代謝的獸藥、制藥廠排出的高濃度藥物……這些廢水中的環丙沙星（CIP），正成為污水處理系統的“隱形殺手”。這種廣譜抗生素會抑制細菌DNA復制，讓負責脫氮的硝化菌、反硝化菌“罷工”，導致污水脫氮效率暴跌。但近日，大連理工大學團隊找到一種“改性載體”，能讓污水處理系統的抗藥性提升27%，在高濃度CIP下仍保持穩定脫氮。相關成果發表于《Frontiers of Environmental Science & Engineering》。

污水處理的“抗生素危機”：關鍵微生物被“精準打擊”

同步硝化反硝化（SND）是污水處理中常用的高效脫氮工藝——它能在一個反應器里同時完成“氨氮變硝酸鹽”（硝化）和“硝酸鹽變氮氣”（反硝化），既省空間又省能耗。但問題在于，廢水中的CIP會“精準打擊”參與這一過程的微生物：它像一把“分子剪刀”，切斷細菌DNA復制的關鍵酶，導致硝化菌、反硝化菌活性下降甚至死亡。實驗顯示，傳統載體填充的SND系統，當CIP濃度超過28.77 mg/L時，脫氮效率會被抑制50%（半抑制濃度IC50），系統面臨“崩潰”風險。

改性載體：給微生物“穿防護衣”+“配解毒工具”

為破解這一難題，團隊在傳統高密度聚乙烯（HDPE）載體中加入沸石等材料，制成“改性載體”。這種載體有兩大“抗藥秘籍”：
一是“防護衣”策略：改性載體表面更易形成厚實的生物膜，微生物會分泌更多胞外聚合物（EPS，類似“黏液層”）。這些EPS像“海綿”一樣吸附CIP，減少其直接接觸微生物；實驗中，改性載體表面的EPS量比傳統載體高30%以上，吸附的CIP更多，微生物受毒性影響更小。
二是“解毒工具”升級：改性載體促進了抗藥基因（如qepA、qnrB/C）的表達。qepA基因編碼的“外排泵”能把進入細菌的CIP“泵”出去；qnrB/C基因編碼的蛋白能與CIP的作用靶點（DNA旋轉酶）結合，阻止CIP破壞DNA。實驗顯示，改性載體系統的抗藥基因拷貝數比傳統載體高1-2倍，相當于給微生物“配了更強的解毒工具”。

實驗驗證：高濃度CIP下脫氮效率“穩如泰山”

短期實驗中，改性載體系統的IC50達到36.54 mg/L（傳統載體28.77 mg/L），抗藥性提升27%。長期運行（120天，CIP濃度從0.5 μg/L逐步升至3000 μg/L）更驗證了其優勢：

  • 當CIP濃度高達3000 μg/L時，傳統活性污泥系統的總氮去除率從73.13%暴跌至48.74%；
  • 傳統載體系統降至65.42%；
  • 改性載體系統仍保持73.27%，幾乎與初始狀態持平。

關鍵酶活性（如負責硝化的氨單加氧酶AMO、反硝化的硝酸鹽還原酶NAR）在改性載體系統中受抑制程度更小，微生物群落結構更穩定——即使面對高濃度CIP，脫氮功能依然“在線”。

未來：抗藥性提升與環境風險的平衡

團隊提醒，改性載體雖提升了系統抗藥性，但抗藥基因（ARGs）的增加可能帶來新問題：這些基因可能通過水平轉移擴散到其他細菌，加劇“超級細菌”風險。未來需進一步優化載體設計，在提升抗藥性的同時，減少ARGs的傳播，讓污水處理系統既“扛得住”抗生素，又“管得住”基因風險。

來源: FESE Message