作者：左力 北京大學人民醫院 主任醫師

審核：毛永輝 北京醫院 主任醫師

面對骨痛或骨折癥狀，人們往往首先聯想到骨骼本身的疾病，并傾向于前往骨科尋求治療。

然而，值得注意的是，這些癥狀的根源有時可能潛藏于腎臟之中，因為腎臟疾病同樣能夠引發骨骼的病理性變化。

一、腎病是怎么影響骨骼的？

腎臟肩負著一項至關重要的功能——磷的排泄。在腎功能正常狀態下，每日磷的攝入與排泄維持著動態平衡；然而，一旦腎功能受損，其排泄磷的能力便會下降，進而導致血清磷水平逐漸升高，形成高磷血癥。為恢復血磷平衡，機體會觸發甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，該激素不僅作用于腎臟以促進磷的排泄，還同時作用于骨骼，激活成骨細胞與破骨細胞，使其活躍度增加。若這些細胞過于活躍，便會引發骨骼病變，即高轉運骨病。

此外，腎臟還負責活化維生素D這一非活性物質。腎功能異常時，維生素D的活化能力減弱，導致體內維生素D缺乏。維生素D對于促進胃腸道對鈣的吸收具有關鍵作用，其缺乏將削弱鈣的吸收能力，進而降低血鈣水平。血鈣的降低同樣會刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，進一步影響成骨細胞與破骨細胞的活躍度。

圖1 原創版權圖片，不授權轉載

腎臟病引發骨骼病變的途徑還包括其他幾個方面：一是大量蛋白尿可能伴隨使用腎上腺皮質激素治療，該藥物可誘發骨質疏松；二是透析過程中需使用肝素抗凝，肝素亦能導致骨質疏松；三是維生素D與鈣在血液中常與蛋白結合，大量蛋白尿會造成維生素D和鈣的流失，影響鈣的吸收，導致低鈣血癥，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，加劇骨骼病變。

綜上所述，腎臟病導致骨頭病變的主要機制有三：一是腎臟功能受損引起的磷排泄障礙和維生素D缺乏；二是大量蛋白尿導致的維生素D和鈣流失；三是治療過程中的藥物（如激素、肝素）使用所引發的副作用。

二、腎性骨病會有什么癥狀表現？

腎性骨病主要包括三個方面的變化：一是礦物質代謝失衡，如低鈣血癥和高磷血癥；二是骨骼病變；三是軟組織鈣化。

在腎性骨病的早期階段，盡管存在鈣磷代謝異常和甲狀旁腺激素水平的不正常，但通常沒有明顯的臨床癥狀。一旦骨骼發生病變，患者可能會經歷骨痛或骨折等臨床癥狀。

軟組織鈣化可以影響神經末梢，導致感覺神經纖維受到刺激，進而引起全身瘙癢感。多數情況下，皮膚鈣化并不明顯，僅少數患者可見皮膚表面出現鈣化結節。如果血管發生鈣化，血管壁會硬化，這會導致收縮壓顯著升高而舒張壓相對較低，從而導致脈壓差增大。

三、腎性骨病怎么治療？

腎臟病從1期進展至5期的過程中，腎性骨病的發生風險逐漸增加。在1期時，通常尚未出現明顯的腎性骨病變化。然而，隨著疾病進展至3期、4期和5期，非透析患者發生骨病的概率也隨之上升。因此，當甲狀旁腺激素水平升高時，應當采取措施控制磷的攝入，以防止血磷水平上升，從而延緩甲狀旁腺激素水平的升高和骨病的發展。

圖2 原創版權圖片，不授權轉載

進入透析階段后，腎性骨病的發生率進一步增加。通過飲食控制、藥物治療以及充分透析等綜合管理措施，可以有效預防相關的并發癥，例如骨折。

針對腎性骨病的藥物治療需要區分是高轉運骨病還是低轉運骨病。對于低轉運骨病，特別是在透析患者中，如果甲狀旁腺激素水平較低，目前尚無常規使用的外源性甲狀旁腺激素補充療法。

而對于高轉運骨病，維生素D是一種重要的治療手段，因其可以抑制甲狀旁腺激素的分泌。然而，維生素D會促進鈣的吸收，進而增加鈣負荷，加重軟組織鈣化。新型維生素D制劑，如帕立骨化醇，則具有特異性地作用于甲狀旁腺，減少胃腸道鈣吸收，不增加鈣負荷。此外，另一種藥物——西那卡塞，通過模擬鈣的作用機制，直接作用于甲狀旁腺，抑制甲狀旁腺激素的分泌。磷結合劑則是另一類關鍵藥物，能夠與食物中的磷結合，隨后通過糞便排出，從而避免血磷水平過高。

以上藥物的選擇應依據血鈣、血磷、甲狀旁腺激素以及骨特異性堿性磷酸酶等指標來決定?；A的治療方法仍然是飲食控制，結合透析和藥物治療共同作用，以維持良好的血磷水平。當甲狀旁腺激素水平過高時，常常提示已發展成為甲狀旁腺腺瘤并自主分泌甲狀旁腺激素，此時藥物治療效果不佳，往往需要通過手術切除甲狀旁腺來進行治療。

來源: 中華醫學會

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