作者：李杰成 北京大學人民醫院

審核：李文海 北京大學人民醫院 主任醫師

在許多人的認知中，一旦痛風患者的血尿酸水平降低，痛風就不會發作。然而，實際情況并非如此。盡管血尿酸的降低可以降低痛風發作的風險，但在降尿酸治療過程中，痛風反復發作的情況并非少見，這究竟是為何呢？很多痛風患者和高尿酸血癥患者對此困惑不解。從頭講起，答疑解惑！

一、痛風與血尿酸

近30年來，我國高尿酸血癥與痛風的患病率急劇增加，并且呈現明顯的年輕化趨勢。高尿酸血癥和痛風是慢性腎病、高血壓、腦血管疾病及糖尿病等疾病的危險因素，是過早死亡的預測因子。痛風頻繁發作可以導致尿酸鹽結晶沉積，形成痛風石。痛風石對關節的破壞、痛風石破潰所形成的難以愈合的皮膚竇道、深部痛風石對神經的壓迫等，都嚴重影響痛風患者的生活質量。

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二、降尿酸是治療痛風的關鍵

高尿酸血癥是痛風發病的前提和病因，因此，控制血尿酸水平是控制痛風發作的根本，降尿酸治療是根治痛風的關鍵。

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三、慢性高尿酸血癥患者血尿酸水平波動可觸發痛風發作

尿酸是一系列代謝和血流動力學異常的一個標志物，但血尿酸水平高不等于痛風，高尿酸血癥是痛風發作的重要危險因素之一。慢性高尿酸血癥是痛風發作的基礎和前提，在此基礎上，血尿酸水平的波動導致關節周圍組織中尿酸鹽結晶的裸露，才是觸發痛風發作的原因。

在日常生活中，雖然痛風患者的血尿酸水平通常會高于健康人，但患者平時血液、組織液中的游離血尿酸以及沉積在關節和周圍軟組織的尿酸鹽結晶其實處于一個相對穩定的狀態。當使用降尿酸藥物后，如果尿酸降得“太狠”，這種動態平衡會被打破。此時，關節滑囊液、組織液中的血尿酸也會降低，導致附著在關節處的尿酸鹽結晶表面溶解。然而，當尿酸鹽結晶溶解后，會釋放出大量針尖狀的尿酸鹽結晶，這些結晶會刺激機體產生免疫反應，從而引發痛風性關節炎的二次發作。這種情況就是由于尿酸下降過快所引起的痛風反復發作，被稱為“溶晶痛”，是痛風患者在降尿酸過程中普遍出現的一種現象。

四、減少降尿酸治療過程中痛風發作的具體措施

1.降尿酸藥物起始治療宜慢不宜快，藥物劑量宜小不宜大。例如，從最小劑量開始，別嘌呤醇50mg、非布司他20mg、苯溴馬隆50mg，每2~5周檢測1次血尿酸水平，根據血尿酸下降的程度，緩慢增加藥物劑量。降尿酸藥物的選擇和使用劑量還需結合肝腎功能檢查結果，再由醫生評估后決定，不可擅自停藥、換藥或者加量。

2.降尿酸治療初期同時使用預防性藥物，進一步降低痛風發作的頻率。預防性用藥主要以每日0.5～1.0mg秋水仙堿為主，也可以使用小劑量的非甾體抗炎藥。相關的抗炎鎮痛藥物預防用藥需要使用3～6個月，具體的時間可以根據尿酸鹽結晶溶解的情況來決定，停藥的時間可以在此期間內。

3.謹慎使用影響血尿酸水平的藥物，如環孢素、阿司匹林等。晨尿pH＜5或合并尿酸性腎結石的患者，應在降尿酸的同時適當服用堿化尿液的藥物，并定期監測尿pH，降低腎結石的發生率。

4.改變生活方式是減少痛風發作簡單易行、行之有效的措施。高尿酸血癥和痛風患者降尿酸的最初3～6個月，應注意關節保暖，特別對易發生痛風的足、踝、膝和手關節的保暖，是減少、預防痛風發作的有效措施。短時間內大量飲酒、過度放縱進食高嘌呤食物、快速減肥以及運動后的脫水等常常導致血尿酸鹽水平的急速升高，觸發痛風發作。因此，良好的生活方式可能才是避免高尿酸血癥和痛風的最好辦法。

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來源: 中華醫學會

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