最近看到有人在問關于銀屑病的治療問題，今天，我就做一個相對詳細的銀屑病科普，長文預警，但干貨很足。各位可以直接跳轉到感興趣的部分。但如果有耐心，還是希望大家系統(tǒng)地了解一下這個麻煩的疾病。

01，關于銀屑病

首先，我們先做一個綜合性的介紹，希望有助于大家對銀屑病的正確認知和治療。

得了銀屑病，尤其當醫(yī)生告訴你這是一種“終身性疾病”（大白話就是會伴隨一生，暫無法根治），很多人都會緊張焦慮。所以在開篇，我一定要先強調幾個很基礎卻很重要的事情：

不要被“無法根治”嚇到。就目前來說，絕大部分疾病可能都做不到“根治”，像我們熟知的過敏性疾病、高血壓、糖尿病等，就連感冒都經常“卷土重來”。所以不要糾結在“不能根治”上。相反，如果有任何人跟你說可以“根治”銀屑病，百分百有問題，千萬不要信。他們很可能在“藥”里摻和了大量激素或者重金屬物質，只會把病情越弄越重，還會傷害身體；

雖然不能根治，但現(xiàn)在銀屑病藥物非常多，而且已經發(fā)展到有各類靶向藥物（下文有詳細科普，值得耐心讀下去）可以用，口服或注射都有，可以治得非常好。但前提是要去正規(guī)醫(yī)院就醫(yī)用藥；

銀屑病不是傳染病，不傳人不傳人不傳人；

情緒、壓力會誘發(fā)銀屑病發(fā)生和加重，但反過來也可以緩解病情。所以調整好心態(tài)很重要。

總結出上面這些點是希望快速幫助大家放下心理包袱，理性、科學地去看待這個疾病。

02，什么是銀屑病？

銀屑病是個體與環(huán)境相互影響誘發(fā)的免疫介導的慢性、復發(fā)性、炎癥性、系統(tǒng)性疾病（劃重點：不是簡單的皮膚病，而是免疫相關性疾病），典型臨床表現(xiàn)為局限或廣泛分布的鱗屑性紅斑或斑塊。銀屑病可以出現(xiàn)在全身任何部位，常見的包括頭皮、四肢等部位。主要分為尋常型銀屑病、膿皰型銀屑病、紅皮病型銀屑病及關節(jié)型銀屑病4種，其中尋常型斑塊狀銀屑病是臨床上最常見的，約占總病例的80%-90%1。

銀屑病是皮膚科里的常見病，全球患病率在 0. 09% 到 11. 43% 之間2，我國的患病率約為0.47%3。銀屑病可以發(fā)生在任何年齡，但大多數(shù)集中在40歲以前發(fā)病，且沒有明顯的性別差異。

03，為什么會得銀屑病？

銀屑病病因涉及到許多因素，非常復雜，確切病因尚未完全闡明。但已發(fā)現(xiàn)的常見誘發(fā)因素有：

環(huán)境因素：最典型的就是情緒和壓力。有研究顯示4，壓力、精神緊張、睡眠障礙、過度勞累等都可能導致銀屑病發(fā)生、加重或者復發(fā)；而當精神緊張緩解后，病情也會隨之減輕。這也是為什么我們開篇就強調，一定要調節(jié)好心態(tài)，不要過于緊張。此外，常見的環(huán)境誘因還包括：吸煙、酗酒、局部損傷（如外傷）或者感染。

遺傳因素：研究顯示5，30%左右銀屑病患者有存在家族史。但不是說得了銀屑病就一定會傳給自己的孩子。父母一方患銀屑病時，其子女的發(fā)病率約為20%；而父母雙方均患病時，其子女的發(fā)病率會增高至65%。所以如果你的配偶不是銀屑病患者，不用過度擔心會遺傳給孩子。

免疫因素：之所以說銀屑病不是簡單的皮膚問題，而是一種免疫相關的炎癥性疾病，就是因為研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病的發(fā)生可能和患者部分免疫系統(tǒng)過度活躍有關6。皮膚是人體重要的免疫器官之一。正常情況下，人體受到刺激后，體內各種免疫細胞就開始快速應對，命令皮膚細胞“加班加點”，加速角化增殖來提升皮膚抵御能力。但如果免疫系統(tǒng)因為各種原因失衡、過度活躍，這種“應對”就會變得無序且過度，不斷傳輸錯誤指令，使得角質不斷堆積，導致銀屑病發(fā)生。從免疫角度來理解銀屑病發(fā)病機制，這是一大進步。正因為“透過現(xiàn)象看本質”，才使得銀屑病的精準化治療成為了可能。

銀屑病致病因素

04，如何治療銀屑病？

銀屑病的治療手段和病情嚴重程度休戚相關。患者可以用簡單的“數(shù)巴掌”，即估算“體表受累面積”（BSA）來大致評估自己的病情程度：

全身皮損面積小于3個巴掌，即BSA<3%，輕度；

全身皮損面積大于等于3個巴掌、小于10個巴掌，即BSA 3%~<10%，中度

全身皮損面積大于等于10個巴掌，即BSA 3%≥10%，重度 臨床上除了BSA，醫(yī)生還會結合“銀屑病皮損面積和嚴重程度指數(shù)”（PASI）和“皮膚病生活質量指數(shù)”（DLQI）等幾個維度，對患者進行更綜合的評估。

評估好了病情，接下來就是“按需治療”了。一句話概括治療思路：隨著病情的發(fā)展，治療也是“由表及里”，步步深入的。從緩解表面癥狀，到深入致病通路“定向”解決問題。

一、輕度：外用藥治療（又稱“局部治療”）

外用藥是銀屑病的首選治療方案。常見的藥物包括：

潤膚露（別小瞧潤膚，這是基礎）

糖皮質激素（分為超強效、強效、中效、弱效）

維生素D3衍生物（如卡泊三醇和他卡西醇）

維A酸類藥物

鈣調磷酸酶抑制劑等

其中，糖皮質激素是臨床上最常用的。因為它們本身有抗炎和免疫抑制的作用，對付銀屑病這種炎癥性疾病就很對路子，所以起效迅速，療效明顯。但激素藥物不能急用急停，很容易導致反彈甚至加重，而且也不能全身大面積使用。且病情不同，選擇的激素強度也不同。所以一定要嚴格遵循醫(yī)生指導，切不可自己濫用。

二、中重度-物理治療/系統(tǒng)治療

病情進入到中、重度，單靠外用藥就不夠了，需要加入新的治療方案。主要有物理治療和系統(tǒng)治療兩大類。

物理治療：包括紫外線治療（光療）和洗浴療法。紫外線治療：通過一定波長的紫外線光照射皮膚表面并轉化為熱能、化學能和生物能來發(fā)揮一定的抗炎和免疫調節(jié)作用。目前認為波長在311-313 nm的窄譜紫外線（NB-UVB）對于銀屑病有不錯的療效，補骨脂素長波紫外線光化學療法（PUVA）也能夠有效地清除皮膚損害，緩解銀屑病癥狀。如果單用NB?UVB 照射療效欠佳，臨床上還會聯(lián)合局部或系統(tǒng)用藥。洗浴療法：采用溫泉、海水、沙子進行洗浴。原理主要是通過這些外部物質帶來的溫熱效應、壓力性機械作用、或者微量元素等各種理化因素作用發(fā)揮治療效果。另外還有一種日光浴，和“紫外線治療”原理一致。但太陽光中的紫外線沒有經過過濾，對皮膚有一定殺傷力，所以一定不能暴曬，且要做好防護工作。

系統(tǒng)治療：系統(tǒng)治療可以說是目前臨床上治療銀屑病“高級別”手段，近年來很多創(chuàng)新療法也是出現(xiàn)在這個領域。我們可以簡單地通過“有無治療靶點”把系統(tǒng)治療分成2大類：非靶向治療和靶向治療

三、中重度系統(tǒng)治療（非靶向治療）

前文說了，銀屑病的發(fā)生和免疫系統(tǒng)過度活躍有關，所以免疫抑制就是一個治療思路。臨床上常用的甲氨蝶呤、環(huán)孢素、阿維A酸等都是傳統(tǒng)的口服免疫抑制劑。以甲氨蝶呤為例，它可以通過抑制細胞生長與繁殖來減輕角化細胞的增值速度，對各型銀屑病均顯示良好的療效，是目前治療銀屑病最常用的傳統(tǒng)藥物之一7。

但這類藥物最大的不足之處就是缺乏明確的“治療靶點”，這就意味著它們對人體免疫系統(tǒng)是一種全面抑制，類似“地毯式轟炸”，結果就是一些不需要被抑制的部分也受了影響，引起副作用。比如甲氨蝶呤最重要的兩個不良反應是骨髓抑制和肝毒性，而阿維A可能會引發(fā)血脂代謝異常等不良反應。也正因為如此，有些醫(yī)生在使用這類藥時會說像“走鋼絲”：既要治病，又要平衡好安全性。而且患者不能長期使用，使用期間也要做好定期的隨訪和檢查工作。

四、中重度系統(tǒng)治療（靶向治療）

隨著對銀屑病研究的不斷深入，我們已經厘清了一些核心致病通路和致病因子，使得靶向治療成為可能。

靶向治療，顧名思義就是針對某個或某幾個特定致病因子（“靶點”）進行精準干預，好處就是相較于傳統(tǒng)的免疫抑制劑來說，更加精準高效，安全性也更好。那目前已經找到哪些靶點可以用于治療呢？我們可以照著下面這種圖來簡單介紹。

靶點1：腫瘤壞死因子α（TNF-α）。腫瘤壞死因子α是銀屑病第一代生物制劑的聚焦靶點，它是一種促炎細胞因子，處于炎癥級聯(lián)反應的上游啟動階段，可誘導下游的角質形成細胞產生。

治療思路：抑制過量的TNF-α產生，從而阻斷角質形成細胞過度產生，控制銀屑病。

治療方式：大分子藥物（生物制劑），所以需要注射或注輸給藥。

靶點2：白介素類細胞因子（IL）。白細胞介素（interleukin，IL），簡稱白介素，是一種免疫調節(jié)蛋白，其中IL-23和IL-17可誘發(fā)下游角質生成細胞生成，是銀屑病發(fā)病的關鍵驅動細胞因子，也是二代生物制劑的聚焦靶點。

治療思路：抑制過量的IL-23/17產生，從而阻斷角質形成細胞過度產生，控制銀屑病。

治療方式：大分子藥物（生物制劑），所以需要皮下注射給藥。

靶點3：酪氨酸激酶2（TYK2）。這是近年來免疫學領域的一個熱門靶點。TYK2是細胞內的一種激酶，負責介導IL-23、IL-12和I型IFN細胞因子的信號傳導。簡單來說，TYK2就像一個信號開關：開關打開，信號暢通，IL-12和IL-23就可以在下游形成TNF-α和IL-17；開關閉上，信號阻斷，下游的這些炎癥因子就無法生成。所以某種程度上，它和上面兩個靶點的治療思路“殊途同歸”。

治療思路：抑制TYK2，從而阻斷TYK2介導的IL-23、IL-12和I型IFN信號通路。

治療方式：小分子藥物，口服給藥。

靶點4：磷酸二酯酶4（PDE-4）。PDE-4是一種主要存在于免疫細胞內的代謝酶，可將細胞內的環(huán)磷酸腺苷（cAMP）分解成可促進炎癥的單磷酸腺苷（AMP）。因此抑制PDE-4活性可以升高cAMP濃度，從而減少促炎因子形成、促進抗炎介質生成，調整銀屑病炎癥反應。

治療思路：抑制PDE-4活性，減少 cAMP分解。

治療方式：小分子藥物，口服給藥。

靶向藥物是銀屑病治療的一大進步，把治療的效果、安全性和便捷性都提升了一個層次，甚至讓“臨床治愈”（即疾病控制得很好，完全不影響正常生活）成為了可實現(xiàn)的目標，這跟過去的治療環(huán)境真的是有了天壤之別！而且既有方便的口服藥，也有針劑，患者可以根據(jù)自己的情況選擇適合自己的治療方式，滿足精準化、個體化的需求。加上新藥也在陸續(xù)進入醫(yī)保，經濟負擔也越來越輕。所以我覺得身處在這個時代，銀屑病患者一定要有信心，保持積極的態(tài)度，到正規(guī)醫(yī)院尋求專業(yè)醫(yī)生的幫助。相信每個人都可以重回精彩人生。

1、《中國銀屑病診療指南（2023完整版）》，中華皮膚科雜志2023年7月第56卷第7期

2、World health organization. Global Ｒeport on Psoriasis ［Ｒ］．Geneva: WHO，2016: 7-9.

3、丁曉嵐, 王婷琳, 沈佚葳, 等. 中國六省市銀屑病流行病學調查［J］. 中國皮膚性病學雜志, 2010,24（7）:598?601.

4、Winchell SA, Watts RA. Relaxation therapies in the treatment of psoriasis and possible pathophysiologic mechanisms［J］. J Am Acad Dermatol, 1988,18（1 Pt 1）:101?104. doi: 10.1016/s0190? 9622（88）70015?8.

5、Zhang X, Wang H, Te ?Shao H, et al. The genetic epidemiology of psoriasis vulgaris in Chinese Han［J］. Int J Dermatol, 2002,41 （10）:663?669. doi: 10.1046/j.1365?4362.2002.01596.x

6、Lowes, Michelle A., Anne M. Bowcock, and James G. Krueger. "Pathogenesis and therapy of psoriasis." Nature 445.7130 (2007): 866-873.

7、Gambichler, Thilo, et al. "Narrowband UVB phototherapy in skin conditions beyond psoriasis." Journal of the American Academy of Dermatology 52.4 (2005): 660-670.

來源: 李雷