近日，MG斯克利普斯研究所的科學家們設計了一種名為NMT5的新藥，可使XG病毒“自斷生路”，這篇論文發表在《自然·化學生物學》雜志上。

這種藥對于XG病毒真的管用嗎？會不會有什么副作用？這是不是意味著以后面對XG都可以躺平了？今天就來和大家聊聊。

其實，這是一把雙刃劍，具體效果還得看后續該藥物進一步實驗。

01，關于這篇文獻

看了下，應該是這篇文獻。

針對的是ACE2的S-亞硝基化，開發的是一種叫做氨基金剛烷硝酸鹽化合物的內容。

是這樣操作的：XG病毒通常會附著在人類ACE2受體上進而感染細胞，而這種藥物能附著在XG病毒上，當病毒靠近細胞時，附著的藥物可以暫時改變人類ACE2受體，這意味著病毒進入細胞的路徑被阻斷，而在沒有病毒的情況下，ACE2可以正常工作。目前，該團隊正在制造藥物的另一個版本，以評估人類使用效果，同時在動物身上進行額外的安全性和有效性試驗。

02，XG病毒受體——ACE2

這里說說這個藥物的靶點ACE2，這個大名鼎鼎的XG病毒受體，是XG進入細胞的重要通道。而這個藥物能夠暫時的把ACE2關掉，這樣病毒就進不去了。

在細胞實驗中，的確看到了有一定的效果，可以阻擋Spike蛋白結合

在其他小鼠研究中也證實了效果

文章中其實有好幾個候選，如下圖

他們選擇的是NMT5，看圖中的確是效果最明顯的，不過其他幾個好像也有點作用。

03，有關ACE2的研究

其實在之前就有過更加直接的研究，就是直接用重組人血管緊張素轉換酶2(rhACE2)來關閉ACE2，這樣可以一定程度上應對急性肺損傷，比如改善動物的肺部血流量和急性呼吸窘迫癥候群（ acute respiratory distress syndrome）。

但是，有一個很重要的問題，那就是，ACE2不是在人體吃干飯的，它是人體正常的酶啊，一直持續在發揮作用。

ACE2，Angiotensin-converting enzyme (ACE)，血管緊張素酶。

從這名字就可以看出，ACE2本身是一個重要的酶，在腸道、腎臟、睪丸、膽囊和心臟的細胞膜上都有分布。

這個酶屬于腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin–angiotensin–aldosterone system，RAAS），用于維持人體的血壓，可溶性 ACE2通過催化血管緊張素 II 水解成血管緊張素，這是一個血管擴張劑，接下來和MasR 受體結合產生局部血管舒張，從而降低血壓。

所以這種情況下，使用該藥物就值得商榷了。因為藥物關掉了ACE2，那么也意味著ACE2暫時對機體的血壓控制也被關閉了。因此該藥物的半衰期就很值得關注了。

之前使用的重組人血管緊張素轉換酶2在體內的半衰期約為10小時，因此還好。但是如果這個藥物的半衰期較長，那么可能就要面臨人體血壓的大波動了，而血壓波動，對于正常人可不是什么好事情。

總結，總之，XG這東西，實在是讓人膩歪，希望越來越多的藥物吧。

ps：ACE的確是高血壓的藥物靶標，一些ACE藥物例子：

Benazepril (Lotensin)
Captopril
Enalapril (Vasotec)
Fosinopril
Lisinopril (Prinivil, Zestril)
Moexipril
Perindopril
Quinapril (Accupril)
Ramipril (Altace)
Trandolapril

ref.Oh, Ck., Nakamura, T., Beutler, N.et al.Targeted protein S-nitrosylation of ACE2 inhibits SARS-CoV-2 infection.Nat Chem Biol(2022).