在炎熱的夏日，當我們走出悶熱的室內，迎面吹來一陣涼爽的微風，或是走在清晨尚帶露水的草地，總會下意識地舒展身心，甚至感到精神為之一振。人類從未停止對涼爽這種感覺的追求，從手持風扇到空調系統，從冰鎮飲料到薄荷牙膏，我們用各種方式模擬或放大這種感受。

然而，這種清爽的體驗究竟從何而來？皮膚是感受到涼意的第一線，但冷感只是皮膚表面的物理變化嗎？為什么“涼”能帶來“爽”的情緒聯想，而不是像“冷”那樣刺骨難耐？最近，一項來自美國密歇根大學的研究，為這個問題提供了神經科學層面的答案。

人們為什么會感覺到微風的涼爽（圖片來源：作者使用AI生成）

涼感從皮膚到脊髓的精準偵測與放大

人類皮膚不僅是感知外界環境的第一道防線，也是一個高度復雜的感溫器官。科學家早在二十年前便發現，皮膚中的一類名為TRPM8的離子通道能夠專門感知15℃至28℃之間的無害低溫，它們會被涼空氣、冷水、甚至薄荷醇這類成分所激活。這些TRPM8陽性的感覺神經元遍布皮膚表層，其軸突連接至脊髓背角，構成第一道冷覺通道。

然而，長期以來人們并不清楚，皮膚感知到的冷信號是如何被大腦識別為“涼快”的。2025年，美國密西根大學研究團隊通過基因編輯、小鼠行為學、光遺傳學和神經電生理等手段，系統描繪了這一 “皮膚→脊髓→大腦”的完整感溫通路。他們發現，位于脊髓背角淺層（lamina I–II）的一類興奮性中間神經元，同時表達鈣調蛋白（Calb1）和促甲狀腺激素釋放激素受體（Trhr），是這個通路的關鍵放大器。TRPM8+神經元會將冷信號以單突觸的方式傳遞給這些Trhr+中間神經元。

這些Trhr+中間神經元的作用就像音響系統中的“前級放大器”，一旦信號抵達這里，它們會將原本微弱的冷覺信號快速放大，并向上傳遞給更高級的投射神經元，確保大腦能夠分辨出涼這一感覺的存在。實驗顯示，當科學家選擇性地破壞這些Trhr+神經元時，小鼠在15–25°C之間表現出明顯的冷覺缺失，而對熱、劇冷或痛覺則無影響，這一現象明確證明該神經元群專門負責處理溫和的涼感。

涼爽不等于冷痛

盡管“涼爽”與“寒冷”在日常語言中常被混用，但在神經科學的語境里，它們屬于截然不同的感知類別。新研究顯示，人體對于無害低溫與有害低溫的感知并不依賴同一條神經通路。換句話說，讓人感到舒適的微涼，和刺痛難耐的冷痛，在神經系統中是分開編碼的。

“涼爽”與“寒冷”是兩種感覺示意圖（圖片來源：作者使用AI生成）

研究發現，負責涼感的TRPM8 → Trhr+ → Calcrl+ 這一路徑，并不參與對寒冷引起的疼痛的傳導。例如，在溫度控制實驗中，即便將測試溫度降至0°C或施加干冰，小鼠在損毀涼感神經元后仍能表現出強烈的逃避反應，說明另一套冷痛路徑仍然健在。這意味著，冷痛必須有一條獨立的、更復雜的神經回路支持，其機制可能涉及一些冷痛相關受體，以及不同的脊髓投射神經元。

這一區分不僅在基礎神經科學中具有重要意義，也為臨床治療提供了潛在的突破口。例如，接受化療的患者中有高達七成會出現冷誘導性疼痛，即在正常溫度下就會對冷感產生過度痛覺反應。這類現象被歸因于神經通路異常激活或交叉連接。由于本研究厘清了“涼”與“痛”通路的分離，未來有望針對冷痛通路進行精準干預，而不干擾原本正常的冷覺功能。

從進化角度看，這種感知的雙通道架構可能是一種保護性策略。人類需要通過涼感來調節體溫、尋找舒適環境，但也必須在更強烈的冷刺激下啟動應激反應，從而避免凍傷。因此，分別處理“涼”與“冷痛”，讓我們得以在感知愉悅的同時，對潛在傷害保持警覺。

總結：

從清風拂面的愜意，到避免寒冷凍傷的本能反應，我們對溫度的感知從來不是一件簡單的事。這項來自密歇根大學的最新研究，首次完整描繪了人體中一條專門傳遞“涼爽”感覺的神經回路。它從皮膚中的冷敏感受器出發，經由脊髓的放大器神經元，最終將信號送至大腦，讓我們能夠準確識別無害的涼意。更重要的是，這條通路與冷痛通路彼此獨立，為科學家未來治療化療疼痛、溫度感知紊亂等疾病提供了精確潛在的靶點。涼感，是一種被精心編程過的生存本能，也是一種進化贈予的微妙感受。

參考文獻：

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作者丨Denovo科普團隊（楊超 博士、中國科普作家協會會員、廣東省青年科技創新研究會會員）

審核丨邵文亞 福建醫科大學副教授

來源: 科普中國創作培育計劃

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